Koleszterin: okok, tünetek és hogyan lehet csökkenteni

A magas koleszterinszint egy egészségügyi állapot. Ez a cikk tájékoztató jellegű, és nem minősül orvosi tanácsnak. Ha magas koleszterinszintet diagnosztizáltak Önnél, vagy ha szív- és érrendszeri kockázati tényezőkkel rendelkezik, beleértve a magas vérnyomást, a cukorbetegséget, a dohányzást, az elhízást vagy a korai szívbetegségek családi előfordulását, beszélje meg koleszterinszintjének kezelését orvosával. Orvosi útmutatás nélkül ne cserélje le a felírt koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket táplálékkiegészítőkre.

Mi a koleszterin, és miért van rá szüksége a szervezetnek?

A koleszterin egy szterol – egyfajta lipid –, amely a szervezet minden sejtmembránjának elengedhetetlen szerkezeti alkotóeleme. Koleszterin nélkül, a sejtmembránok nem tudják fenntartani a megfelelő folyékonyságot és áteresztőképességet, és a sejtekbe bejutó és onnan kikerülő anyagok szabályozása meghiúsulna. A sejtszerkezeten túl, a koleszterin számos rendkívül fontos anyag előfutármolekulája: szteroid hormonok, beleértve az ösztrogént, a tesztoszteront, a progeszteront és a kortizolt; a zsír emésztéséhez és felszívódásához szükséges epesavak; valamint a D3-vitamin. A szervezet koleszterinjének körülbelül 75–80%-a endogén úton szintetizálódik – elsősorban a májban –, míg a fennmaradó rész az étrendből származik. Ezért van az, hogy az étrendi koleszterinnek a vércukorszintre gyakorolt hatása mérsékeltebb, mint korábban gondolták; a máj az étrendi bevitelhez igazítja saját termelését.

A koleszterin nem szabadon, hanem lipoproteineknek nevezett fehérje-lipid komplexekbe csomagolva jut el a véráramban. A két leginkább klinikailag releváns az LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein) és a HDL (magas sűrűségű lipoprotein), amelyeknek a koleszterinszállításban betöltött különböző szerepe magyarázza a „jó” és a „rossz” koleszterin megkülönböztetését.

LDL és HDL: A különbség megértése

Az LDL-koleszterin a májból a perifériás szövetekbe szállítja a koleszterint. Ha az LDL-szint emelkedett – különösen hosszabb ideig –, az LDL-részecskék behatolhatnak az artériák falába, oxidálódhatnak, és gyulladásos reakciót válthatnak ki. Ez elindítja az érelmeszesedéses plakkok kialakulását: az artéria falán belül oxidált lipidek, gyulladásos sejtek, kalcium és rostos szövetek rakódnak le. Ezek a plakkok fokozatosan szűkítik az artéria lumenét, csökkentik a véráramlást, és megrepedhetnek – ami vérrögöket vált ki, amelyek a szívrohamok és a stroke-ok többségét okozzák. Ez a mechanizmus áll az LDL-nek az elsődleges atherogén lipoproteinnek való kijelölése mögött.

A HDL-koleszterin más szerepet tölt be – összegyűjti a felesleges koleszterint a perifériás szövetekből és az artériafalakból, és visszajuttatja a májba feldolgozás és kiválasztás céljából ((fordított koleszterin-transzport)). A magasabb HDL-szintek alacsonyabb kardiovaszkuláris kockázattal járnak, és a HDL-t védő tényezőnek tekintik. Fontos megjegyezni, hogy a HDL emelése az LDL csökkentése nélkül nem feltétlenül biztosít ugyanolyan mértékű védelmet; a kapcsolat bonyolultabb, mint az egyszerű aritmetika.

A trigliceridek — egy másik, a standard lipidprofilban mért vérzsír — szintjét a finomított szénhidrátok és cukor fogyasztása, az alkohol, a fizikai inaktivitás, és az elhízás emeli. A megemelkedett trigliceridszint növeli a szív- és érrendszeri kockázatot, különösen alacsony HDL- és megemelkedett LDL-szinttel kombinálva.

Referenciaértékek: Mit jelentenek a számok

Az alábbi értékek a szív- és érrendszeri betegségben nem szenvedő felnőttek éhgyomri lipidprofiljának standard európai referencia tartományait jelzik:

• Teljes koleszterin — 5,0 mmol/L alatt (körülbelül 190 mg/dL); a 6,2 mmol/L (240 mg/dL) feletti értékek magas kockázatot jeleznek
• LDL-koleszterin — 3,0 mmol/L (115 mg/dL) alatt alacsony kockázatú egyének esetében; 2,6 mmol/L (100 mg/dL) alatt közepes kockázatúak esetében; 1,8 mmol/L alatt (70 mg/dL) magas kockázat esetén (pl. meglévő szív- és érrendszeri betegség, szervkárosodással járó cukorbetegség)
• HDL-koleszterin — 1,0 mmol/L felett (40 mg/dL) férfiaknál; 1,2 mmol/L felett (46 mg/dL) nőknél
• Trigliceridek — 1,7 mmol/L alatt (150 mg/dL)

Ezek a küszöbértékek nem abszolútak — értelmezésük a teljes kardiovaszkuláris kockázati profil figyelembevételével történik. Az a személy, akinek határértékű az LDL-szintje, de nincs más kockázati tényezője, egészen más helyzetben van, mint az, akinek ugyanolyan az LDL-szintje, de cukorbetegségben és magas vérnyomásban is szenved.

A magas koleszterinszint okai

A hiperkoleszterinémia oka lehet életmódbeli tényezők, étkezési szokások, genetikai hajlam, vagy a három tényező kombinációja:

• Az étrendben található telített és transz zsírsavak — az LDL-szint emelkedésének leginkább befolyásolható étrendi tényezője. A vörös húsban, a teljes zsírtartalmú tejtermékekben, valamint a pálma- és kókuszolajban található telített zsír fokozza a máj LDL-receptorainak aktivitását, ami végső soron a keringő LDL-szint emelkedéséhez vezet. A részlegesen hidrogénezett növényi olajokban és számos feldolgozott élelmiszerben található transzzsírok emelik az LDL-szintet, miközben egyidejűleg csökkentik a HDL-szintet.
• Fizikai inaktivitás — a rendszeres aerob testmozgás emeli a HDL-szintet és csökkenti a trigliceridszintet; ennek hiánya hozzájárul a kedvezőtlen lipidprofil kialakulásához.
• Túlsúly — elhízás, különösen a központi/zsigeri zsírszövet, következetesen társul a megemelkedett trigliceridszinttel, a csökkent HDL-szinttel, és az atherogén hatású, kisebb, sűrűbb LDL-részecskék felé történő eltolódással.
• Dohányzás — csökkenti a HDL-szintet, elősegíti az LDL oxidációját (ami a plakk képződésének kritikus lépése), és károsítja az érfal endotéliumát.
• Családi hiperkoleszterinémia (FH) — genetikai rendellenesség, amely Európában körülbelül 250 emberből 1-et érint, és amelyet a születéskor már jelentősen emelkedett LDL-szint jellemez az LDL-receptor működésének zavara miatt. Az FH korai felismerést és általában gyógyszeres kezelést igényel.
• Másodlagos okok — hypothyreosis, 2-es típusú cukorbetegség, krónikus vesebetegség, és bizonyos gyógyszerek (beleértve a kortikoszteroidokat és egyes vérnyomáscsökkentőket) másodlagos hatásként emelhetik a koleszterinszintet.

Tünetek és következmények: Miért nem hagyható figyelmen kívül a magas koleszterinszint?

A magas LDL-koleszterinszintnek nincsenek tünetei a korai és középső stádiumokban — éppen ez teszi veszélyessé. A legtöbb ember nem tud róla, hogy emelkedett a szintje, amíg nem következik be szív- és érrendszeri esemény, vagy egy rutin vérvizsgálat nem tárja fel a problémát. Az egyetlen látható külső jel – a szemhéjak körüli xanthelasma (sárga Wish lerakódások) és az inakon vagy a bőrön megjelenő xanthoma (sárga Wish plakkok) – elsősorban a familiáris hiperkoleszterinémiában fordul elő, és nem jellemző a szokásos étrendi hiperkoleszterinémiára.

Az évek vagy évtizedek alatt fennálló LDL-szint emelkedés következményei a következők: ateroszklerózis (az artériák megkeményedése és szűkülete), koszorúér-betegség és angina, miokardiális infarktus (szívroham), stroke, és perifériás artériás betegség. A 20. életévtől kezdve 3–5 évente javasolt a koleszterinszint szűrés standard megelőző ellátásként, míg a már meglévő kockázati tényezőkkel rendelkezők esetében évente.

A legerősebb bizonyítékkal rendelkező étrendi beavatkozások

Az étrend módosítása a nem gyógyszeres koleszterinszint-kezelés sarokköve, és következetes alkalmazás esetén jelentősen csökkentheti az LDL-szintet:

• A telített zsírok helyettesítése UNS telítetlen zsírokkal — a vaj, vörös hús, és a teljes zsírtartalmú tejtermékek helyettesítése olívaolajjal, avokádóval, diófélékkel, és omega-3-ban gazdag zsíros halakkal () csökkenti az LDL-szintet és javítja az általános lipidprofilt. Ez a helyettesítés — nem csupán a teljes zsírmennyiség csökkentése — a kulcsfontosságú étrendi eszköz.
• Növelje az oldható élelmi rostok — az oldható rostok (, amelyek a zabban, a psylliumhéjban, a hüvelyesekben, a gyümölcsökben, és a zöldségekben) találhatók, viszkózus gélt képeznek a vékonybélben, amely megköti az epesavakat. Ez arra kényszeríti a májat, hogy koleszterinből, új epesavakat szintetizáljon, ami során csökkenti az LDL-szintet. Már napi 5–10 g oldható rost is klinikailag jelentős LDL-csökkenést eredményez.
• Zsíros halak hetente 2–3 alkalommal — a tengeri forrásokból származó EPA és DHA terápiás adagokban jelentősen, 15–30%-kal csökkenti a trigliceridszintet (), és mérsékelten kedvező hatással van más lipidparaméterekre is.
• Növényi szterinek és sztanolok — kis mennyiségben természetesen megtalálhatók a növényi eredetű élelmiszerekben, valamint dúsított funkcionális élelmiszerekben is elérhetők (margarinok, joghurtok), ezek a vegyületek versengenek a koleszterin felszívódásával a bélben. A napi 2 g-os adag körülbelül 10%-kal csökkenti az LDL-szintet.
• Csökkentse a finomított cukor és a finomított szénhidrátok fogyasztását — közvetlenül kapcsolódik a trigliceridszint szabályozásához; a felesleges cukrot a máj trigliceridekké alakítja át.

Fizikai aktivitás és életmód

Rendszeres aerob testmozgás — heti 150 perc mérsékelt intenzitású,, a legtöbb napra elosztva — a HDL 5–10%-os emelkedésével és a trigliceridek jelentősen csökkenésével jár. Az ellenállásos edzés kiegészíti ezt, szerény további előnnyel. A dohányzás abbahagyása javítja a HDL-szintet és csökkenti az LDL oxidatív módosulását, amely a plakk képződését okozza. A testsúly szabályozása, különösen a központi elhízás csökkentése, egyidejűleg javítja az összes lipidparamétert.

Koleszterinszintre hatással bíró bizonyítékokkal rendelkező természetes kiegészítők

Számos táplálkozási és növényi kiegészítő rendelkezik bizonyítékkal a lipidszintet szabályozó hatásokra vonatkozóan. Ezeket leginkább étrend-kiegészítőként célszerű alkalmazni olyan személyeknél, akiknek lipidprofilja a határérték közelében van, vagy kiegészítőként sztatinkezelés mellett (, orvosi felügyelet mellett) azoknál, akiknél további LDL-csökkentésre van szükség:

Omega-3 zsírsavak (EPA és DHA)

A tengeri omega-3 zsírsavak a szív- és érrendszeri egészségre vonatkozóan a leginkább bizonyítékokkal alátámasztott étrend-kiegészítők közé tartoznak. 2–4 g/nap dózisban az EPA+DHA 20–30%-kal csökkenti a trigliceridszintet. Az LDL-re gyakorolt hatás mérsékelt és változó; egyes készítményeknél nagyon magas dózisok esetén az LDL-szint kissé emelkedhet, de a trigliceridszint-csökkentő és gyulladáscsökkentő hatások klinikailag jelentősek a kardiovaszkuláris kockázat csökkentése szempontjából. A omega-3 kollekciónk szigorúan összeállított termékeket tartalmaz:

Niacin (B3-vitamin)

A farmakológiai dózisú niacin (1–3 g/nap) az összes ismert anyag közül a legerősebb HDL-növelő hatással rendelkezik — 15–30%-kal emeli a HDL-szintet, miközben csökkenti az LDL-t és a triglicerideket is. Ugyanakkor, kifejezett bőrpírreakciót okoz (prosztaglandinok által közvetített bőrpír és bizsergés), amit sokan kellemetlennek találnak, és alkalmazása a kardiovaszkuláris kimeneteli vizsgálatokban csalódást okozott. A bőrpírmentes inozitol-hexanikotinát formák csökkentik a bőrpírt, de a hatékonyságot is. A niacin-kiegészítőket orvosi felügyelet mellett kell alkalmazni, tekintettel a lipid-moduláló adagoknál jelentkező, adagtól függő mellékhatásokra.

A szélesebb körű kardiovaszkuláris egészség támogatásához, a kardiovaszkuláris kollekciónk összefogja a legrelevánsabb, bizonyítékokon alapuló lehetőségeket:

Ha gyógyszeres kezelésre van szükség

A sztatinok az LDL-szint és a kardiovaszkuláris kockázat csökkentésére szolgáló, legszélesebb körben bizonyított gyógyszercsoport. Hatásuk a koleszterinszintézis sebességét korlátozó enzim, a HMG-CoA-reduktáz gátlásán alapul, ami a májban az LDL-receptorok felregulációjához és ezáltal a keringő LDL-szint csökkenéséhez vezet. A sztatinok hatékonyságát alátámasztó bizonyítékok a szívrohamok és a stroke megelőzésében mind az elsődleges, mind a másodlagos megelőzésben az orvostudomány egyik legerősebb bizonyítékkészletét alkotják.

A sztatinkezelés megkezdéséről szóló döntés az általános kardiovaszkuláris kockázati profilon alapul, nem pedig kizárólag a koleszterinszint értékén. Magas vagy nagyon magas kardiovaszkuláris kockázatú személyek esetében – meglévő kardiovaszkuláris betegség, familiáris hiperkoleszterinémia, szervi károsodással járó cukorbetegség – a sztatinkezelés általában indokolt, függetlenül a konkrét koleszterinszinttől. Alacsonyabb kockázatú egyének esetében az életmódváltás a megfelelő első lépés, és elegendő lehet. Ezt a döntést mindig orvosnak kell meghoznia.